心梗治好了，心脏却“衰”了？还是心梗惹

2020-02-21  未知 admin

心肌梗死急性期的心衰这里就不说了，可以看“都说心肌坏死不能再生，那心肌梗死后放支架还有什么用?”那篇文章，就说说心肌梗死以后的心力衰竭。

一些原先有高血压的患者，心肌梗死后，血压降下来了，不用吃降压药了。这是心梗以后高血压好了?当然不是，这种情况多半儿不是高血压治好了，而是心功能减低了!

还有一些患者，心肌梗死后干脆就出现心衰的临床表现了。

为什么?因为心肌梗死损失了心肌，也就损失了心功能。即使放了支架，开通了血管，已经梗死的心肌就是梗死了。

【缺血的心肌收缩力减弱】

其实，原本缺血性心脏病人长期慢性的心肌缺血，心功能就会减低。每次缺血，心肌细胞都可能会有损伤，有些损伤是可以叠加的。总是缺血，心肌细胞还会早衰(凋亡)的。就像一个人挨饿，饿个一次两次补着吃上了没什么，总是饿着，就营养不良了，身体素质就会减低，脏器也会萎缩衰竭。所以，长期的心肌缺血本身就会引起缺血性心肌病，心功能就会减低。

【坏死的心肌失去收缩功能】

心肌梗死后，坏死的心肌部位是长瘢痕的。这种瘢痕没有正常心肌细胞的功能，没有收缩能力，就会影响心肌整体的收缩力。如果梗死面积小，或者不在左心室(左心室是心脏射血最主要的部位)，那影响会小一些。如果是左心室的大面积心肌梗死，比如“广泛前壁心肌梗死”(这里的前壁就是左心室壁)，那对心功能的影响就大了。所以，左心室大面积心肌梗死是很危险的。一般左心室梗死面积超过左室心肌的40%，就会出现心源性休克，很危重，抢救很困难，死亡率很高。而且即使抢救成功，心功能也是会大大受损的(所以，急性心肌梗死“放支架”，该出手时就出手)。

【室壁瘤形成导致“反常收缩”】

心肌梗死后，坏死长瘢痕的那部分心肌不仅不会收缩，还会在心脏收缩时被其他心肌收缩给挤出去，形成了“室壁瘤”(大面积的透壁性心肌梗死最容易形成)。室壁瘤处的心肌，不但不会收缩，还会形成“反常收缩”。就是在别的正常心肌收缩时，室壁瘤会被挤得扩张出去;别的心肌舒张时，室壁瘤又会被牵拉着收回来，跟正常心肌的活动方向相反。

这样，心脏该收缩射血时室壁瘤把血液存下了，心脏舒张该接受回心血液时，接受得也少了(原来存下了一部分)，不仅影响了心脏的排血量，也影响了回心血量，心脏的功能就更加减低了。都说团结就是力量，步调一致才能得胜利，心肌的收缩舒张也是一样。

还有，如果牵拉心瓣膜的心室乳头肌缺血坏死，就可以出现瓣膜关闭不全、反流，这样也会很快发生心衰。

心脏的收缩能力减弱，心排血量就会减少，血管就充盈不足，血压就会降低;心脏供血减少就不能满足身体活动、代谢的需要，人就会感到全身乏力，不能坚持正常甚至很轻微的体力活动，活动能力大大减低了。

心脏排血减少，还导致了身体里经过循环的血液回心困难，血液就会瘀滞。淤在肺里，就出现肺淤血、肺水肿，氧气在肺里的交换就出现障碍，就会出现缺氧的各种表现，比如活动时气短、胸闷憋气，严重时不活动也会憋气、喘息，不能平卧，或者睡到半夜因为胸闷憋气要坐起来(医学上称“阵发性夜间呼吸困难”);淤在其他部位，就会出现水肿，腿肿最常见，还有尿少、肝大、胸水、腹水甚至心包积液了，要是胃肠道淤血水肿，就会出现食欲减退、腹胀甚至恶心呕吐等。

在这个过程中，心脏为了弥补每次心跳射血的减少，还会加快收缩，增加心跳频率，久而久之就更累了，心脏也会慢慢扩大了。心跳快了，心脏的舒张期短了，心肌的休息时间短了，供血也减少了(冠状动脉主要是舒张期供血)，心肌就会更缺血，心功能更差;扩大了的心脏，收缩力更不能集中(心脏的构型改变，会影响力的方向)，这就进入了恶性循环的圈子。